Перитонит

Перитонит – особая форма ответа организма на контакт патогенного агента (чаще микробного) с париетальной и висцеральной брюшиной, который имеет фазовое течение и проявляется тяжелейшей эндогенной интоксикацией, парезом кишечника, расстройствами водно-электролитного баланса, в результате чего развиваются грубые нарушения системного и регионарного кровообращения, легочного газообмена, функций практически всех жизненно важных органов – сердца, легких, головного мозга, печени, почек.

Перитонит – одно из наиболее часто возникающих опасных для жизни осложнений, которое развивается как осложнение острых болезней и травматизации органов брюшной полости.

Причиной 60% летальных исходов при острых хирургических заболеваниях брюшной полости в мирное время является перитонит. Приблизительно у 85% пациентов различная острая хирургическая патология брюшной полости сопровождается перитонитом, в 5–10% случаев перитонит развивается как осложнение оперативных вмешательств в брюшной полости.

 

 

Этиология

Бактериальный перитонит может быть спровоцирован неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из которой наиболее часто встречаются грамположительные кокки (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus), различные грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, грамотрицательные аэробные палочки и кокки (Pseudomonas, Acinetobacter), грамположительные облигатные анаэробы (Peptostreptococcus, Peptococcus), грамотрицательные облигатные анаэробы (Bacteroides, Fusobacterium), эндоспорообразующие грамположительные облигатные анаэробы (Clostridium).

Специфическая микрофлора, которая в здоровом состоянии не выявляется в желудочно-кишечном тракте, также может стать причиной развития перитонита (Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis).

Асептический (токсико-химический) перитонит развивается в случаях контактирования брюшины с агрессивными агентами неинфекционного происхождения (кровь, содержимое желудочно-кишечного тракта, панкреатический и желудочный соки, желчь, моча), при асептической деструкции внутренних органов.

Особенные формы перитонита развиваются при опухолевых новообразованиях в брюшной полости, глистной инвазии, системных заболеваниях с поражением соединительной ткани.

Гранулематозный перитонит возникает после оперативных вмешательств в брюшной полости (высыхание брюшины во время проведения операции, как следствие воздействия перевязочного или шовного материала).

Наиболее часто перитонит возникает как осложнение:

  • деструктивных форм аппендицита – 30–65%,
  • прободной язвы или флегмоны желудка, двенадцатиперстной кишки – 7–14%,
  • заболеваний желчного пузыря (различные формы холецистита, желчный перитонит без деструкции желчного пузыря) – 10–12%,
  • воспалительных заболеваний женских половых органов (сальпингоофорит, пиосальпинкс, эндометрит, деструкция кист яичника, гонорея, туберкулез) – 3–12%,
  • заболеваний кишечника (острая непроходимость кишечника, ущемление грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация язв при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулите) – 3–5 %,
  • заболеваний поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз) – 1%,
  • оперативных вмешательств, послеоперационные перитониты развиваются до 1% случаев.

Относительно нечасто развиваются перитониты при абсцессах печени и селезенки, нагноении хилезного асцита, вскрытии в брюшную полость паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях.

В случаях, когда достоверно выявить этиологический фактор перитонита не представляется возможным, его квалифицируют как криптогенный.

 

Патогенез

Предрасполагающими факторами развития распространенного перитонита являются повреждения серозного покрова патогенными микроорганизмами, агрессивной средой желудочно-кишечного содержимого, желчного пузыря, панкреатического сока.

К производящим факторам относят деструктивные процессы в органах брюшной полости различной этиологии, ишемические изменения этих органов, внутрибрюшной гнойно-воспалительный процесс.

Появление и размножение микроорганизмов в брюшной полости приводит к возбуждению интрарецепторов, появлению болевого синдрома, повышению тонуса симпатической нервной системы. Повышается транссудация жидкости в брюшную полость.

В условиях патологического процесса в брюшной полости активируются все участки брюшины, дренажная функция лимфатических путей снижается, что в конечном итоге приводит к скоплению жидкости в брюшной полости.

Спустя 6–8 часов экссудат в брюшной полости становится гнойным (преобладают нейтрофилы, выпадает фибрин). В этот же период времени восстанавливается дренажная функция лимфатических путей.

При высокой вирулентности микроорганизмов и/или массивности инфицирования происходит быстрое распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Фибрин служит механическим барьером, препятствующим фагоцитозу микроорганизмов и защитой последних от действия антибиотиков.

Различают четыре аспекта развития перитонита: механизмы ограничения патологического процесса в брюшной полости, иммуногенез, патогенез висцеральной функции и эндотоксикоз.

 

Клиническая картина

Развитие перитонита условно разделяют на три основных периода, которые отличаются по продолжительности и клиническим проявлениям, что во многом зависит от причины возникновения перитонита, инфекционного агента, возраста пациента и его общего преморбидного состояния.

Начальный период может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и более. Возникший локальный перитонит с течением времени может трансформироваться в разлитой, при котором в брюшной полости появляется серозный или серозно-фибринозный выпот.

Общими проявлениями для перитонита, причиной которого является перфорация полого органа, являются внезапные боли в животе различной интенсивности с клинической симптоматикой шока.

Перитонит, развившийся как осложнение воспалительного заболевания брюшной полости, протекает с более сглаженной симптоматикой и постепенным прогрессированием.

Больного тревожит боль в животе, иррадиация которой зависит от основной причины, спровоцировавшей перитонит. Боли могут отсутствовать только в очень редких случаях молниеносного течения септического перитонита.

Сознание у больного сохранено, но возможна некоторая тревожность или подавленность в настроении.

Температура тела чаще бывает повышенной, но иногда некоторое время остается в пределах нормы, артериальное давление большинстве случаев слегка снижено.

Язык обычно покрыт белесоватым налетом, сухой при сохраняющейся влажной внутренней поверхности щек.

Часто возникает тошнота и рвота, которая имеет рефлекторное происхождение. Больной находится в вынужденном положении лежа, покрытый холодным потом, дыхание обычно поверхностное, потому что глубокое дыхание сопровождается усилением боли.

При осмотре живот в акте дыхания не участвует, определяется незначительное втягивание межреберных промежутков на вдохе.

Проведение поверхностной пальпации позволяет выявить защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, которое постепенно уменьшается при прогрессировании перитонита из-за нарастания общеинтоксикационного синдрома, вздутия живота.

Глубокая пальпация живота сопровождается болезненностью, выраженность симптома Щеткина – Блюмберга отличается в различных отделах живота и выявляется с самого начала развития заболевания.

Токсический период развивается спустя 24–72 часа от начала заболевания, при тяжелом течении перитонита наступает раньше.

Сознание обычно сохранено, не исключается развитие периодов возбуждения и бреда.

Отличается интенсивным воспалительным процессом в брюшной полости. В выпоте выявляется фибрин и гной, нарушается кровоснабжение в петлях кишечника, ослабевает фагоцитоз.

Общее состояние больного утяжеляется, больного беспокоит выраженное недомогание и жажда. Рвота становится неукротимой и с течением времени напоминает срыгивание. Рвотные массы приобретают темную буро-коричневую окраску с неприятным запахом – «фекальная рвота».

Кожные покровы становятся влажными и бледными, черты лица заостряются, глаза западают. Кончик нос, ушные раковины и губы становятся цианотичными; конечности холодные с синюшными ногтевыми пластинками.

Артериальное давление снижается, пульс становится мягким и учащается до 140 ударов в одну минуту, не соответствует температурной реакции.

Язык сухой, обложен темным налетом, который с трудом удаляется, внутренние поверхности щек тоже высыхают, что сопровождается затруднением речи.

Живот вздут, при пальпации определяется умеренная болезненность и напряженность передней брюшной стенки, симптом Щеткина – Блюмберга остается положительным. Кишечные шумы при аускультации не определяются

Моча приобретает темное окрашивание, почасовый диурез становится менее 25 мл.

Терминальный период отличается необратимостью развившихся патологических изменений в организме, который развивается через 3–4 дня от начала заболевания, в некоторых случаях позже, и продолжается 1–3 суток.

Общее состояние больного оценивается как крайне тяжелое и соответствует описанию Гиппократа («лицо Гиппократа»).

Определяется спутанность сознания с короткими периодами эйфории. Пациент в постели практически неподвижен, иногда вздрагивает или «ловит мушек».

Кожные покровы бледные с желтушным оттенком и цианозом, глаза потускневшие.

Больной не предъявляет жалобы на боли в животе (в этом периоде боли могут отсутствовать), дыхание становится поверхностным и аритмичным, пульс учащенный и прощупывается с трудом, артериальное давление критически низкое.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, перистальтика кишечника полностью отсутствует.

Стадийность течения перитонита характеризуется постепенным ухудшением общего состояния больного, четких разграничений меду стадиями нет.

При молниеносных септических формах, перитонита определить какую-либо стадийность развития заболевания не представляется возможным.

Для оценки степени тяжести больного предлагается множество различных шкал и показателей, более признанной считается шкала APACHI III (Acute Physiological and Chronic Health Evaluation), при помощи которой проводится оценка качества, организации, интенсивной терапии и обоснованности выводов у травмированных пациентов, пациентов с септическим шоком и перитонитом.

 

Осложнения

Принято выделять интраабдоминальные, экстраабдоминальные осложнения перитонита.

К первым относят:

1. Нагноение после операционной раны.

2. Эвентрацию.

3. Инфильтрат брюшной полости.

4. Абсцессы.

5. Кишечные свищи.

 

Экстраабдоминальные:

1. Нозокомиальные пневмонии.

2. Абдоминальный сепсис.

3. Абдоминальный компартмент-синдром или синдром высокого внутрибрюшного давления, когда давление в брюшной полости становится более 10 мм рт. ст.

 

Диагностика

Диагноз подтверждается на основании анамнестических сведений и результатов объективного исследования. Общелабораторное и инструментальное обследования пациента для верификации диагноза имеют дополнительное значение.

Дополнительные инструментальные методы для диагностики перитонита применяются при сомнительной клинической симптоматике. Наиболее информативным методом считается диагностическая лапароскопия, не исключается применение лапароцентеза с применением «шарящего катетера» или диагностической лапаротомии.

 

Дифференциальная диагностика

Перитонит далеко не всегда протекает с классической симптоматикой, многие заболевания грудной и брюшной полостей, забрюшинного пространства могут развиваться с проявлением псевдоабдоминального синдрома – симптомокомплекса, имеющего сходство с перитонитом.

Перитонит приходится дифференцировать с атипичными формами инфаркта миокарда, пневмонией, плевритом, тромбозом мезентериальных сосудов, острыми урологическими заболеваниями, заболеваниями и повреждением центральной и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние), некоторыми инфекционными и паразитарными заболеваниями, геморрагическими диатезами, дисменорей.

Исключить псевдоабдоминальный синдром возможно при выявлении заболевания, которое могло его спровоцировать.

 

Лечение

Главной задачей при лечении перитонита является незамедлительное выявление и устранение причины его возникновения.

После подтверждения диагноза оперативное лечение должно быть применено не позднее чем через 2–4 часа после госпитализации больного в хирургический стационар.

В случаях, когда исключить наличие перитонита не удается, оперативное лечение проводится в течение 6–8 часов.

Проведение оперативного лечения в первые часы развития перитонита дает положительный результат в 90% случаев, в течение первых суток – 50%, спустя 3 дня – всего лишь 10%.

Оперативное лечение не проводится в случае категорического отказа пациента от операции, агонального или предагонального состояния пациента. В подобных случаях проводится симптоматическое лечение, предусматривающее антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

Крайне важное значение в исходе лечения больных отводится максимально раннему (до оперативного лечения) назначению адекватной дозировки антибактериальных фармпрепаратов широкого спектра действия, чтобы добиться отграничения очага воспаления.

Проводится медикаментозная профилактика образования стресс-язв, нутритивная поддержка (парентеральное или зондовое питание), иммунозаместительная терапия.

 

Прогноз

Смертность при тяжелых формах перитонита достигает 25–50%, а в случае присоединения недостаточности иных органов и систем – 80–90%.

Прогнозировать исход перитонита можно при помощи подсчета баллов Мангеймского индекса перитонита (1987 г.)

 

Профилактика

Профилактика перитонита заключается, прежде всего, в наиболее раннем диагностировании и лечении заболеваний или состояний, которые могут привести к его возникновению, своевременном выявлении и лечении послеоперационных осложнений, своевременном и адекватном лечении абдоминальных травм.

Международная классификация болезней (МКБ-10): 
Количество просмотров: 1916.